Les génomes de Yersinia pestis révèlent la peste en Grande-Bretagne il y a 4000 ans

Nature Communications volume 14, Numéro d'article : 2930 (2023) Citer cet article

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Des lignées éteintes de Yersinia pestis, l'agent causal de la peste, ont été identifiées chez plusieurs individus d'Eurasie entre 5000 et 2500 ans avant le présent (BP). Il a été suggéré que l'une d'entre elles, appelée la «lignée LNBA» (néolithique tardif et âge du bronze), s'est propagée en Europe avec des groupes humains se développant à partir de la steppe eurasienne. Ici, nous montrons que la peste LNBA s'est propagée à la périphérie nord-ouest de l'Europe en séquençant trois génomes de Yersinia pestis de Grande-Bretagne, tous datant d'environ 4000 cal BP. Deux personnes provenaient d'un contexte d'inhumation de masse inhabituel à Charterhouse Warren, Somerset, et une personne provenait d'un seul enterrement sous un monument cairn en anneau à Levens, Cumbria. À notre connaissance, cela représente la première preuve de peste LNBA en Grande-Bretagne documentée à ce jour. Les trois génomes britanniques de Yersinia pestis appartiennent à une sous-lignée précédemment observée chez des individus de l'âge du bronze d'Europe centrale qui avaient perdu le facteur de virulence putatif yapC. Cette sous-lignée se retrouve plus tard en Asie de l'Est ~ 3200 cal BP. Bien que la gravité de la maladie soit actuellement incertaine, la large répartition géographique en quelques siècles suggère une transmissibilité importante.

Yersinia pestis est une bactérie zoonotique qui peut être transmise par la piqûre d'une puce vecteur infectée, provoquant soit la peste bubonique ou septicémique, soit par des gouttelettes respiratoires par contact interhumain provoquant la peste pulmonaire. L'analyse de l'ADN ancien a identifié Yersinia pestis comme l'agent causal non seulement d'épidémies historiques telles que la peste justinienne1,2,3 et la peste noire4,5, mais a également identifié des preuves jusque-là inconnues de Yersinia pestis circulant dans la préhistoire ; La peste du Néolithique tardif et de l'âge du bronze précoce (LNBA) a été découverte dans toute l'Eurasie entre ~ 4700 et 2800 BP (années avant le présent)6,7,8,9,10,11,12. La lignée LNBA la plus fréquemment observée est dépourvue du facteur de virulence ymt (LNBA ymt-)11,13. La première preuve connue de lignées avec le gène ymt (LNBA ymt +) a été trouvée chez un individu d'environ 3800 ans BP (RT5) de Samara, Russie9 et un individu d'environ 3300 ans BP (I2470) d'Álava, Espagne11.

Les lignées LNBA ont probablement été amenées en Europe centrale et occidentale ~ 4800 BP par des expansions humaines originaires de la steppe eurasienne6,14,15, et il a été émis l'hypothèse que ces lignées ont contribué au déclin de certaines sociétés européennes du Néolithique tardif6,7. Cependant, on ne sait pas dans quelle mesure la peste LNBA s'est propagée dans toute l'Europe, la découverte la plus à l'ouest de la lignée LNBA ymt- précédemment identifiée dans le sud de l'Allemagne actuelle ~ 3400 BP11. Les mouvements humains associés à l'expansion des cultures Bell Beaker ont introduit des ancêtres dérivés des steppes en Grande-Bretagne et intensifié les liens avec l'Europe continentale à partir d'environ 4400 BP16, ouvrant la possibilité que les groupes de l'âge du bronze du nord-ouest de l'Europe aient également été affectés par les lignées LNBA de Yersinia pestis, bien que cela n'ait pas été observé directement jusqu'à présent.

Ici, nous montrons des preuves d'infections LNBA Yersinia pestis provenant de deux sites de différentes régions de Grande-Bretagne, ce qui suggère que cette lignée aurait pu être répandue dans toute la Grande-Bretagne après l'expansion vers l'ouest de populations retraçant l'ascendance de la steppe eurasienne. La lignée LNBA Yersinia pestis trouvée en Grande-Bretagne appartient à un clade, qui a subi d'importantes pertes de son génome, y compris le facteur de virulence putatif yapC.

Nous avons échantillonné 34 individus de deux sites de l'âge du bronze britannique - Charterhouse Warren et Levens Park - pour dépister la présence de LNBA Yersinia pestis en Grande-Bretagne. Nous avons échantillonné des dents dans des conditions de salle blanche d'ADN anciennes et préparé des bibliothèques d'ADN simple brin à double index, que nous avons criblées avec 1,8 à 7,3 millions de lectures appariées chacune (Méthodes). Nous avons effectué une analyse métagénomique chez Kraken 217 et identifié des individus présentant un excès substantiel de k-mers correspondant à Yersinia pestis par rapport à l'espèce étroitement apparentée Yersinia pseudotuberculosis (Méthodes). Cette analyse a identifié deux individus (C10091/1233b et C10098/6265) sur 30 testés pour l'ADN pathogène de Charterhouse Warren Farm à Somerset, Royaume-Uni (voir Méthodes pour plus de détails contextuels). Le site est un assemblage de sépulture de masse de restes humains désarticulés qui ont probablement été déposés ensemble en un seul événement dans un puits naturel. Les deux dents échantillonnées provenaient d'enfants âgés respectivement de 12 ± 3 ans et 10 ± 3 ans. La mandibule associée à la dent C10098 (6265/enfant de 10 ans) a été directement datée au radiocarbone à 4145–3910 cal BP (confiance 95,4 % ; OxA-37840 : 3685 ± 30 BP, calibrée dans OxCal v4.418 en utilisant IntCal2019), conformément à deux datations au radiocarbone publiées précédemment sur des os humains de cet assemblage20. L'autre personne peut être supposée être de la même date.

De plus, notre analyse a identifié Yersinia pestis chez l'un des quatre individus récupérés du monument du cairn en anneau de Levens Park à Levens, Cumbria, Royaume-Uni21,22 (voir Méthodes pour un contexte archéologique détaillé). Un squelette complet et trois squelettes perturbés (sépultures 1, 2, 3 et 4) ont été récupérés du monument et tous ont été directement datés de ca. 4300–3700 cal BP. Nous avons détecté Yersinia pestis dans une dent de la sépulture 2 (C10928), une femme de 35 à 45 ans récupérée en position accroupie d'une tombe bordée de planches (peut-être un cercueil en bois) et accompagnée de tessons de poterie Beaker. Le squelette a été directement daté de 4065–3780 cal BP (confiance 95,4 %, GU-51281 : 3602 ± 33 BP22). La comparaison de cette datation au radiocarbone avec celle obtenue de Charterhouse C10098 suggère que nous ne pouvons pas rejeter la possibilité que ces deux individus aient été des contemporains approximatifs (χ2-test, df = 1, T = 2,746 (5% 3,841)).

Ces résultats provenant de plusieurs sites démontrent que Yersinia pestis s'était propagé en Grande-Bretagne au cours de l'âge du bronze (Fig. 1A), mais nous notons que la fréquence d'apparition de Yersinia pestis reste inconnue et pourrait être inférieure à la fréquence observée dans les deux sites. Le taux de faux négatifs de détection de Yersinia pestis dans les vestiges archéologiques est inconnu mais probablement élevé23, nous ne pouvons donc pas exclure que d'autres personnes présentes sur les sites aient été infectées.

Une phylogénie à vraisemblance maximale construite dans IQ-TREE v.1.6.1229 avec 1000 réplicats bootstrap utilisant le modèle de substitution TVMe + ASC, y compris les génomes LNBA précédemment publiés (tableau supplémentaire 1) qui ont passé les critères de filtrage (méthodes) ainsi que les deux génomes Charterhouse Warren de cette étude. La phylogénie comprend également le génome de référence 1.ORI CO92 (NC_003143.1) et est enracinée avec IP32881 Yersinia pseudotuberculosis (non inclus dans la figure). Les nombres indiquent le pourcentage de répliques d'amorçage prenant en charge ce nœud. Les branches oranges indiquent la lignée LNBA ymt- (les pointes violettes montrent les individus de cette étude, les pointes oranges montrent les génomes publiés qui appartiennent à la lignée LNBA ymt-) et les branches et pointes turquoises indiquent la lignée LNBA ymt+. Le nœud de pointe gris indique la souche néolithique. B Cladogramme montrant une phylogénie à maximum de vraisemblance qui inclut le génome à faible couverture C10928 de Levens Park (LP), le plaçant à proximité des souches Charterhouse Warren (CW), C10091 et C10098. C Chronologie des génomes de Yersinia pestis inclus dans (A à l'exception de C10091). Les dates au radiocarbone effectuées directement sur les individus ont été calibrées dans OxCal v4.4.4 à l'aide de IntCal2018, 19 (tableau supplémentaire 3). D Carte montrant la répartition des souches LNBA et néolithiques de Yersinia pestis. Les points en violet montrent les génomes nouvellement séquencés dans cette étude. Les points violets et orange représentent les génomes LNBA ymt-, indiquant l'absence du gène ymt et les points turquoise représentent les génomes LNBA ymt + (avec ymt présent). Les points en gris montrent les souches néolithiques de Yersinia pestis, qui sont également dépourvues du gène de virulence ymt. Carte réalisée en R à l'aide du package 'maps' et de ggplot2.

Nous avons utilisé la plate-forme Illumina NovaSeq pour générer des données de séquençage direct de fusil de chasse d'environ 768 millions et d'environ 322 millions de paires de lecture d'individus C10098 et C10091 de Charterhouse Warren, respectivement (tableau 1), après sélection de la taille pour enrichir les molécules d'au moins 35 pb de longueur24 (Méthodes). L'individu de Levens Park (C10928) ne se prêtait pas au séquençage par fusil de chasse, mais les bibliothèques de cet individu, ainsi que des deux autres individus, ont subi deux cycles de capture d'hybridation avec une approche d'enrichissement de cible en solution utilisant des appâts d'ARN de Yersinia pestis (Daicel Arbor Biosciences). La fusion des données du séquençage direct du fusil de chasse et des expériences d'enrichissement ciblées a entraîné une couverture moyenne de 8,4X, 6,1X et 3,3X du génome de Yersinia pestis pour C10091, C10098 et C10928, respectivement lorsqu'elles sont filtrées avec une qualité de cartographie de MQ1 (tableau 1). Les trois génomes ont montré des preuves d'authenticité : 25 dommages post-mortem, nombre décroissant de séquences observées en fonction de la distance d'édition par rapport au génome de référence, distribution unimodale de la longueur des fragments et couverture relativement uniforme du génome (Fig. 1 et Fig. 2A supplémentaires).

Nous avons aligné les génomes de cette étude et les génomes néolithiques et LNBA de Yersinia pestis précédemment publiés6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 26 (tableau supplémentaire 1) sur le génome moderne de Yersinia pestis 1.ORI CO92 (NC_003143.1) 27, et aligné la souche IP3288128 de Yersinia pseudotuberculosis de la même manière (Méthodes ). Nous avons retenu un sous-ensemble de génomes, qui avaient un degré élevé de sites appelés, étant donné une profondeur de séquence minimale par site de trois sur tous les génomes publiés et une profondeur minimale de cinq pour les génomes séquencés de la bibliothèque simple brin interne (Méthodes). Nous avons effectué une inférence phylogénétique avec IQ-TREE29, évalué l'incertitude avec 1000 répliques bootstrap et enraciné la phylogénie avec Y. pseudotuberculosis dans FigTree. Notre phylogénie finale comprenait 27 anciens génomes publiés et les deux individus de Charterhouse Warren (C10091 et C10098) de cette étude. Nous avons constaté que dans la phylogénie reconstruite, les génomes de Charterhouse Warren Yersinia pestis appartiennent au clade ymt-LNBA plus large. Dans le clade asymétrique des génomes ymt-LNBA, regroupés globalement selon la chronologie11, nous avons constaté que les génomes britanniques sont dérivés des génomes de la République tchèque (HOP001 et HOP004), datant d'environ 4300 cal BP et d'environ 4250 cal BP, mais basaux d'un génome de Russie, qui date d'environ 4200 cal BP (KLZ001)11. En effet, la topologie des génomes précédemment publiés correspond à des phylogénies précédemment reconstruites. Nous avons également placé le génome à faible couverture de Levens Park (C10928) dans une phylogénie réduite qui comprenait les génomes de Charterhouse Warren et les génomes à couverture élevée des clades adjacents (Méthodes) (Fig. 1B), et avons constaté qu'il était probablement étroitement lié à ceux de Charterhouse Warren.

Les deux génomes de Charterhouse Warren montrent 2 mésappariements de transversion sur 939 710 sites avec une profondeur de séquence minimale de 5 (un taux de mésappariement de 0,0002 %). Ces deux éléments sont dus à des changements apparents dans le génome C10091, et ils sont situés l'un à côté de l'autre aux positions 2227793 et 2227794 lorsqu'ils sont alignés sur le génome de référence CO92 (NC_003143.1). Alors que les recherches BlastN des archives de nucléotides du NCBI ont révélé que toutes les séquences avaient Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia pestis comme correspondance supérieure, les transversions observées étaient adjacentes à une insertion (une séquence lue plus loin contenait une délétion), et il semble donc possible qu'elles représentent un faux alignement d'une source non caractérisée dans la base de données (Fig. 2 supplémentaire, tableau supplémentaire 230).

Nous avons recherché les délétions majeures en évaluant la profondeur de la séquence sur les génomes de Charterhouse Warren à couverture plus élevée (Méthodes). Nous n'avons identifié aucune nouvelle délétion supérieure à 1 000 pb, mais «l'événement 1» précédemment identifié, la plus ancienne délétion des souches LNBA, qui a entraîné la perte d'une région de 36 kb et a été observée chez plusieurs individus séquencés précédemment8,11, est également observé dans les génomes de Charterhouse Warren et de Levens Park. La perte de cette région a entraîné la perte du gène de virulence yapC, dont il a été démontré in vitro qu'il induisait l'adhésion dans des cellules en culture et aurait donc pu améliorer la capacité de colonisation de Yersinia pestis pendant l'infection31.

Nous observons la présence et l'absence d'autres éléments fonctionnels qui sont tous congruents avec le placement phylogénétique des génomes britanniques de Yersinia pestis. Nous confirmons l'absence du prophage filamenteux, absent dans tous les génomes néolithiques et LNBA publiés, qui est aujourd'hui majoritairement identifié dans les souches 1.ORI32. L'absence et la présence de facteurs de virulence précédemment rapportés sur les plasmides britanniques de Yersinia pestis sont tous conformes aux plasmides LNBA ymt- précédemment publiés (Fig. 2B). UreD, associée à une toxicité accrue des puces33, pde-2 qui est impliquée dans le mécanisme de régulation à la baisse de la formation de biofilm34 et flhD, dont l'inactivation est associée à l'invasion immunitaire35, présentent toutes une variation compatible avec l'absence de perte de fonction dans les génomes de Charterhouse Warren (Méthodes)9.

A Circos tracés de la couverture (MQ30) à travers le chromosome CO92 Yersinia pestis et les plasmides pMT1, pCD1 et pPCP1 avec le bleu représentant C10091, l'orange C10098 et le rose C10928. Des fenêtres de 500 pb pour le chromosome, des fenêtres de 100 pb pour les plasmides pMT1 et pCD1 et des fenêtres de 10 pb pour pPCP1 ont été utilisées pour calculer la profondeur moyenne. De plus, nous avons masqué manuellement la région entre 3000 et 4200 pb sur le plasmide pPCP1 (*) comme dans une étude précédente59. B Carte thermique de la présence/absence déduite de gènes associés à la virulence évaluée par la profondeur de couverture normalisée sur le chromosome de Yersinia pestis et les plasmides pCD1, pMT1 et pPCP1, le violet étant présent à 100 %, l'orange (point médian) étant présent à 50 % et le jaune étant présent à 0 % (Méthodes).

Nos résultats révèlent que la lignée LNBA ymt- Yersinia pestis n'était pas confinée à l'Europe continentale de l'âge du bronze, mais s'était propagée vers l'ouest jusqu'en Grande-Bretagne. Nous montrons que les génomes de Yersinia pestis en Grande-Bretagne avaient des affinités étroites avec les génomes de l'âge du bronze dans l'Allemagne actuelle, qui pourraient avoir été introduits par des expansions humaines remontant à la steppe eurasienne. Nos résultats, ainsi que les génomes précédemment publiés, montrent ainsi que dans la période ~ 4700-2800 cal BP, la souche LNBA ymt- de Yersinia pestis était répandue dans toute l'Eurasie, de la Grande-Bretagne à l'Asie de l'Est. La distance entre les sites de Levens Park et Charterhouse Warren, respectivement dans le nord-ouest et le sud-ouest de l'Angleterre, et leurs dates au radiocarbone statistiquement indiscernables pourraient suggérer la distribution étendue des souches LNBA ymt- Yersinia pestis également à travers la Grande-Bretagne.

Les personnes de cette étude sont toutes dépourvues du gène de virulence ymt, qui est connu pour avoir joué un rôle important dans la transmission par les puces. La plus ancienne souche connue de Yersinia pestis portant le gène ymt a été trouvée dans la région de Samara dans la partie occidentale de la steppe eurasienne et date de 3800 BP9. Ceci est proche dans le temps de nos deux génomes de Yersinia pestis de Grande-Bretagne, fournissant une preuve supplémentaire des fréquences contemporaines différentielles du gène ymt sur une distance géographique encore plus large. Le gène ymt, aux côtés du gène hms, permet la survie et la colonisation des bactéries dans l'intestin moyen et le proventricule des puces, permettant une transmission médiée par les puces36,37,38. Cependant, la recherche a également suggéré un modèle de transmission en phase précoce, qui ne nécessite pas la période d'incubation extrinsèque complète pour la transmission par les puces39. Il a également été suggéré que le gène ymt joue un rôle moins important dans la transmission par les puces du sang de rat brun par opposition au sang de souris, d'humains ou de rats noirs40.

En termes d'ampleur des dépôts et de preuves de traumatismes étendus, Charterhouse Warren est un site rare dans le contexte de l'Europe de l'âge du bronze ancien41. Il est clair que les individus représentés dans l'inhumation collective de la Chartreuse ont été soumis à une forme non normative de traitement funéraire, et il pourrait être naturel de suggérer que ce traitement inhabituel pourrait avoir été une réponse spécifique à une épidémie de peste locale, un peu comme les charniers qui apparaissent à travers l'Europe médiévale en réponse à l'épidémie de peste noire42. Cependant, la preuve d'un traumatisme mortel parmi l'assemblage de Charterhouse Warren (RJS, T. FC., JO, Christophe Snoeck, Fiona Brock, LL, TA, Don Walker, en préparation) rend peu probable que cet enterrement de masse soit dû à une épidémie mortelle de peste. Néanmoins, nous ne pouvons pas complètement exclure une prévalence plus élevée de peste parmi les 28 individus restants de ce site, car des faux négatifs sont possibles, en raison de facteurs tels qu'une mauvaise conservation de l'ADN microbien endogène et une charge pathogène variable, ce qui rend plus difficile la détection d'agents pathogènes anciens23. Cela soulève la question – à laquelle nous ne pouvons pas répondre à ce stade – de savoir s'il peut y avoir eu un lien entre la maladie et le traitement violent de ces personnes. Au moins une des deux mandibules de l'enfant montre des signes de traumatisme périmortem, bien que l'état désarticulé des restes signifie qu'un traumatisme potentiel au reste du squelette ne peut être évalué. La présence d'ADN de Yersinia pestis chez les deux enfants suggère qu'ils étaient soit malades lorsqu'un traumatisme leur a été infligé, soit qu'un traumatisme a été infligé après leur mort de la peste. Ce dernier scénario ne peut être complètement écarté, bien qu'il soit improbable compte tenu du taux de traumatismes périmortem observé dans l'assemblage dans son ensemble, ce qui suggère que la plupart ou la totalité des individus ont été tués lors d'un événement violent spécifique. En revanche, Burial 2 du cairn circulaire de Levens Park représente un rite funéraire beaucoup plus normatif pour la période22. Un échantillonnage à haute résolution supplémentaire sera nécessaire pour répondre à ces questions et mieux comprendre la dynamique de transmission et l'évolution fonctionnelle de Yersinia pestis en Grande-Bretagne et au-delà.

Toutes les datations au radiocarbone ont été calibrées dans OxCal 4.4 en utilisant la courbe de calibration IntCal2018,19. Il n'y a aucune preuve isotopique stable de carbone et d'azote pour un apport détectable d'aliments marins ou d'eau douce qui nécessiterait une correction pour les effets de réservoir.

Charterhouse Warren est un puits naturel dans le calcaire des collines de Mendip, Somerset. Les premières fouilles dans les années 1970 ont été lancées afin de déterminer si le puits menait à un système de grottes, car aucun vestige archéologique du site n'était connu à cette époque. Les fouilleurs ont noté la présence d'ossements humains et animaux à l'état désarticulé, dont certains présentaient des stries et des grignotages de rongeurs43. L'assemblage de restes humains échantillonnés pour l'ADNa a été rencontré dans une couche distincte à ca. 15 m de profondeur, ainsi que des restes de faune et un petit nombre d'artefacts, y compris des tessons d'un navire Beaker. Au moins 40 hommes, femmes et enfants sont représentés par des restes fragmentaires et désarticulés. Culturellement et chronologiquement, l'assemblage date de la fin de la période du bécher / début de l'âge du bronze, ca. 4150–3950 cal BP. Il s'agit d'un contexte funéraire non normatif pour cette période dominée par des sépultures simples articulées associées à des monuments funéraires et des cimetières. Les modifications trouvées sur une proportion importante d'os suggèrent que bon nombre, sinon la totalité, de ces personnes avaient subi un traumatisme périmortem mortel et un traitement ultérieur avant que des os désarticulés ne soient déposés ensemble dans la tige dans ce qui est susceptible d'avoir été un seul événement, bien que l'analyse de l'assemblage et la modélisation des datations au radiocarbone soient en cours. Alors que des restes désarticulés sont parfois rencontrés dans la Grande-Bretagne de l'âge du bronze, l'ampleur des dépôts à Charterhouse Warren est unique dans un contexte britannique, ce qui suggère qu'un événement très inhabituel est représenté. Les preuves d'un traumatisme contondant périmortem sur un certain nombre de crânes, ainsi que les preuves de démembrement, suggèrent que cela pourrait être lié à un épisode de violence extrême.

Le cairn en anneau de Levens Park, composé d'un monticule bas en bordure sous lequel se trouvaient d'autres anneaux de rochers ou de structures en forme de mur, à Levens, Cumbria, Royaume-Uni, a été fouillé entre 1968 et 1971 par David Sturdy21. L'examen des documents d'archives existants par les membres du groupe d'histoire locale de Levens a produit une réévaluation récente des fouilles, aboutissant à une compréhension plus détaillée du monument et de son objectif22. Nous fournissons ici un récit général du site, mais voir Clare et al.22 pour plus de détails sur les incertitudes associées. Quatre squelettes (enterrements 1, 2, 3 et 4) ont été récupérés du monument et représentent deux phases distinctes de l'activité funéraire. L'enterrement 4 comprenait un enterrement accroupi non accompagné d'un homme de 25 à 45 ans recouvert d'un gros rocher mais sans artefacts associés. Le squelette a été daté au radiocarbone à 4229-3976 cal BP (95% de confiance, 3731 ± 34 BP, GU-51283), significativement plus tôt que les dates des trois autres squelettes (Test R_Combine χ2 dans OxCal 4.4 : df = 3, T = 11,2 (5%, 11,8))18,19. Les sépultures 1, 2 et 3 ont été récupérées dans une structure adjacente plus grande à l'intérieur du monument. Leurs dates au radiocarbone étaient statistiquement indiscernables, suggérant qu'ils auraient pu mourir à peu près au même moment ou à quelques décennies d'intervalle (Test R_Combine χ2 dans OxCal 4.4 : df = 2, T = 0,7 (5 %, 6,0)) ; une position accroupie à partir d'une tombe bordée de planches (peut-être un cercueil en bois) et accompagnée de tessons de poterie Beaker. Le squelette a été directement daté de 4065–3780 cal BP (confiance 95%, 3602 ± 33 BP, GU-51281). Burial 1, une femme de 17–35 ans datant de 4080–3840 cal BP, 95% de confiance, 3626 ± 33 BP, GU-51280), et Burial 3, une femme adulte probable datant de 3982–3879 cal BP (95% de confiance, 3587 ± 33 BP, GU-51282), ont été récupérées dans la matrice du cairn et leur le caractère original et les associations ne sont pas clairs. Les analyses des isotopes stables du strontium et de l'oxygène des sépultures 1, 3 et 4 sont cohérentes avec leur croissance locale, bien que les résultats soient également cohérents avec une origine dans d'autres parties de la Grande-Bretagne, de même que la sépulture 2.

Les échantillons ont été traités au Francis Crick Institute dans une salle blanche dédiée. Nous avons utilisé un foret EV410-230 EMAX Evolution Dentistry pour nettoyer la surface des dents et échantillonné à la fois le cément et plusieurs fractions de la dentine, ce qui a donné 7 à 25 mg de poudre de la dentine. Les poudres de dentine ont ensuite été lysées avec 300 µl (<10 mg de poudre), 600 µl (10–25 mg) ou 1000 µl (>25 mg de poudre) de tampon de lyse (0,5 EDTA pH 8,0, 0,05 % Tween-20, 0,25 mg/ml de protéinase K44) et incubées pendant une nuit à 37 °C. Les lysats ont été centrifugés pendant 2 min à une vitesse maximale de 16 400 × g (13 200 tr/min) dans une centrifugeuse de table et 140 µl du lysat ont été transférés dans des tubes FluidX pour une extraction automatisée sur une Agilent Bravo Workstation45. Les extraits ont été transformés en bibliothèques d'ADN simple brin24, puis doublement indexés46 et ont subi un séquençage apparié sur une plate-forme Illumina HiSeq4000 ou NextSeq500, ce qui a donné 1,8 à 7,3 millions de paires de lectures par échantillon pour le dépistage initial. Tous les échantillons ont été traités avec des contrôles négatifs de lysat et d'extraction ainsi que des contrôles de bibliothèque positifs et négatifs.

Après la détection initiale des agents pathogènes, les bibliothèques ont été avancées pour l'enrichissement de la cible à l'aide d'appâts Yersinia pestis préconçus par myBaits Arbor Biosciences, conformément au protocole haute sensibilité myBaits custom RNA seq v5.1 (mars 2021)47. Nous avons utilisé 7 μl de la bibliothèque initiale pour deux cycles d'hybridation à 55 ° C avec une incubation nocturne de 23 h et 20 cycles de PCR, suivis d'une élimination d'hétéroduplex à l'aide d'une PCR à un cycle et d'un nettoyage par purification MinElute (Qiagen). Nous avons séquencé chaque bibliothèque avec une configuration de lecture appariée 2 × 100 sur les plateformes Illumina MiSeq et NovaSeq (tableau 1).

Avant le séquençage direct à plus grande échelle, les fragments de moins de 35 pb et de plus de 150 pb ont été retirés des bibliothèques, comme dans Gansauge et al.24. Plus précisément, 100 ng de la banque initiale ont été biotinylés et des billes de streptavidine ont été utilisées pour isoler le brin non biotinylé et obtenir une banque simple brin. Ces échantillons (regroupés avec 3 autres) ont ensuite été chargés sur un gel de polyacrylamide dénaturant avec des marqueurs d'insertion de 35 pb et 150 pb, et des fragments de la longueur de séquence souhaitée ont été physiquement excisés et élués du gel, après une nuit d'incubation. Les bibliothèques sélectionnées par taille résultantes ont été encore amplifiées et séquencées sur Illumina NovaSeq (tableau 1).

Les échantillons ont été traités via le pipeline nf-core/eager v248. Tout d'abord, les adaptateurs ont été supprimés, les lectures appariées ont été fusionnées et les bases avec une qualité inférieure à 20 ont été coupées à l'aide d'AdapterRemoval v249 avec –trimns –trimqualities –collapse –minadapteroverlap 1 et –preserve5p. Les lectures fusionnées d'une longueur minimale de 35 pb ont été cartographiées sur le génome de référence humain hs37d5 avec Burrows-Wheeler Aligner (BWA-0.7.17 aln)50 en utilisant les paramètres suivants "-l 16500 -n 0,01"51,52.

Nous avons analysé les séquences qui ne s'alignaient pas avec succès sur le génome humain à l'aide de Kraken 217 et avons identifié les individus comme potentiellement positifs pour Yersinia pestis en évaluant le nombre de k-mers observés (correspondances de séquence) à Yersinia pestis par rapport à Yersinia pseudotuberculosis. Ces bibliothèques ont ensuite été alignées sur le génome de référence CO92 Yersinia pestis (NC_003143.1) et les plasmides CO92, pMT1 (NC_003134.1), pCD1 (NC_003131.1) et pPCP1 (NC_003132.1) en utilisant les paramètres BWA aln50 "-l 16500 -n 0.01 -o 2". Les doublons ont été supprimés en ne gardant que la première séquence de tout ensemble de séquences avec la même position de départ et la même longueur (https://github.com/pontussk/samremovedup). Nous avons évalué l'authenticité de l'ensemble final de séquences en utilisant les critères suivants :25 l'observation de dommages post-mortem, le nombre de séquences étant négativement corrélé à la distance d'édition par rapport au génome de référence, et une distribution de longueur de fragment unimodale via DamageProfiler53. De plus, nous avons utilisé SAMTools v1.3.1 depth54 pour confirmer une couverture uniforme sur le génome de référence. Les bibliothèques de criblage qui satisfaisaient à ces critères d'authentification ont été avancées pour un séquençage plus poussé et un enrichissement de la cible. Pour les fichiers BAM finaux, nous avons fusionné les fichiers BAM fusil de chasse et cible enrichis à l'aide de la fusion de samtools, ce qui a donné une couverture finale de 8,4x, 6,1x et 3,3x pour C10091, C10098 et C10928, respectivement lorsqu'ils sont filtrés sur une qualité de cartographie minimale de q1 (MQ1) (Tableau 1, Fig. 2A, Fig. 1 supplémentaire).

Nous avons utilisé des gènes de virulence11 précédemment identifiés sur le chromosome de Yersinia pestis, les plasmides pCD1, pMT1 et pPCP1, et analysé la couverture de ces gènes avec BEDTools v2.29.255 (Fig. 2A). Le package ggplot256 dans R a ensuite été utilisé pour créer une carte thermique colorée du pourcentage de positions dans chaque gène de virulence couvertes par au moins une séquence. De plus, nous avons utilisé BEDTools v2.29.255 genomecov pour évaluer le manque dans le génome et identifier les régions supérieures à 1 kb chez les deux individus de Charterhouse. Certaines différences de couverture sur le chromosome de Yersinia pestis entre les appâts de capture d'ARN Arbor préconçus par rapport aux données de fusil de chasse peuvent être observées dans des comparaisons directes, probablement en raison de la capture préférentielle de certaines parties du chromosome par rapport à d'autres avec l'ensemble d'appâts (Fig. 3 supplémentaire). Cependant, nous ne voyons aucune preuve que cela pourrait conduire à des conclusions sur des délétions majeures ou une perte de fonction. Nous avons inspecté manuellement les gènes ureD, pde-2 et flhD pour identifier la présence d'indels et de SNP spécifiques à ces gènes, afin d'évaluer s'ils étaient fonctionnels ou non dans les génomes de Charterhouse Warren9. Cependant, la couverture du C10928 était trop faible pour évaluer ces indels.

Nous avons comparé les deux génomes de Charterhouse Warren pour identifier les SNP de transversion à différentes couvertures de base (Fig. 2 supplémentaire, Tableau supplémentaire 2) après filtrage pour une cartographie et une qualité de base de 30 à l'aide de samtools calmd54 et suppression des sites hétérozygotes à l'aide d'un script interne (https://github.com/pontussk/mpileup_mismatch_pathogen.py).

Les données précédemment publiées des génomes de la peste de l'âge du bronze et du néolithique et la souche IP32881 de Yersinia pseudotuberculosis ont été téléchargées à partir des archives européennes de nucléotides (tableau supplémentaire 1) et traitées en utilisant les mêmes paramètres que les données générées dans cette étude, décrites ci-dessus (traitement bioinformatique) à l'exception de la suppression des doublons, qui a supprimé les doublons avec la même position de départ quelle que soit la longueur pour s'adapter au séquençage à une seule extrémité dans les données publiées.

Après suppression de la lecture en double, nous avons utilisé un script interne (https://github.com/pontussk/mpileup2consensus.py) pour ne conserver que les sites homozygotes avec un score de qualité de base de Q30, excluant ainsi tous les sites hétérozygotes et les petites insertions ou suppressions (plus courtes qu'une longueur de lecture de séquence) et une distance d'édition maximale de 90 % à l'aide de samtools calmd54. Nous avons ensuite filtré tous les sites pour ne retenir que les sites avec une couverture de base minimale de 3 fois pour obtenir une séquence consensus pour tous les génomes publiés et une couverture de 5 fois pour les génomes de Charterhouse Warren.

Les séquences consensus ont ensuite été filtrées pour ne conserver que les sites polymorphes dans l'ensemble des séquences utilisées pour l'entrée dans la phylogénie, supprimant toutes les transitions pour supprimer les effets de la désamination de la cytosine dans les anciennes séquences d'ADN. Pour la phylogénie principale (Fig. 1A), nous avons exclu les individus présentant plus de 70 % d'absence dans le génome et supprimé les sites manquants chez plus de 20 % des individus restants, ce qui a donné 2 306 SNP de transversion qui ont été transmis à IQ-TREE v.1.6.1229. Nous avons mis en œuvre des tests de modèle à l'aide de ModelFinder dans IQ-TREE57, qui suggérait un TVMe + ASC comme modèle le mieux adapté selon le critère d'information d'Akaike pour les deux phylogénies des Fig. 1A et Fig. 1B. Nous avons implémenté 1000 réplicats bootstrap pour la phylogénie de la Fig. 1A et enraciné la phylogénie de probabilité maximale dans FigTree58, avec l'exogroupe Yersinia pseudotuberculosis (IP32881) (l'exogroupe n'est pas représenté sur la figure pour augmenter la visibilité des clades LBNA sur la Fig. 1A).

En raison de sa faible couverture, une inférence phylogénétique distincte a été utilisée pour positionner le génome de Levens Park, C10928. Ici, nous avons pris les séquences consensus filtrées des souches LNBA, qui étaient topologiquement proches du groupe monophylétique Charterhouse Warren (C10091 et C10098), et les avons filtrées jusqu'à une couverture de base minimale de 3, en ne conservant que les transversions et les sites présents dans au moins 70 % des génomes (indépendamment des absences dans les génomes). Cela a abouti à 104 SNP transmis à IQ-TREE, en utilisant un modèle TVMe + ASC avec 100 réplicats bootstrap. La phylogénie du maximum de vraisemblance a été enracinée dans FigTree58 basée sur la Fig. 1A et transformée en cladogramme sur la Fig. 1B.

De plus amples informations sur la conception de la recherche sont disponibles dans le résumé des rapports sur le portefeuille Nature lié à cet article.

Les données de séquençage générées dans cette étude ont été déposées dans l'European Nucleotide Archive (ENA) à l'EMBL-EBI sous le numéro d'accession PRJEB61230.

Le code utilisé dans cette étude est disponible sur https://github.com/pontussk/.

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Nous remercions l'Advanced Sequencing Facility et Chris Barrington de la Bioinformatics and Biostatistics Science Technology Platform de l'Institut Francis Crick pour leur soutien technique. P. Sk. a été soutenu par la Fondation Vallée, le Conseil européen de la recherche (subvention n° 852558), l'Organisation européenne de biologie moléculaire, le Wellcome Trust (217223/Z/19/Z) et le financement de base du Francis Crick Institute (FC001595) de Cancer Research UK, le UK Medical Research Council et le Wellcome Trust. MH a été soutenu par Marie Skłodowska Curie Actions (subvention n° 844014). Les analyses ostéologiques de l'assemblage du squelette humain de Charterhouse Warren ont été soutenues par la British Academy (SG163375), avec un financement pour la datation au radiocarbone fourni par le programme NEIF du NERC (NF/2018/1/3) à RS Nous remercions Allan Steward et le Levens Local History Group pour leur collaboration sur ce projet. Les travaux archéologiques dans le cairn annulaire de Levens ont été soutenus par une subvention CWAAS au groupe d'histoire locale de Levens (à TC, GC, IH, M. Simpson, SR). Cette recherche a été financée en tout ou en partie par le Wellcome Trust (FC001595 et 217223/Z/19/Z). Nous tenons également à remercier Gunnar Neumann et la communauté SPAAM pour leur aide et leurs conseils. Aux fins du libre accès, l'auteur a appliqué une licence de droit d'auteur public CC BY à toute version du manuscrit accepté par l'auteur résultant de cette soumission.

Financement en libre accès fourni par le Francis Crick Institute.

Décédé : Stephen Read.

Laboratoire de génomique ancienne, Francis Crick Institute, Londres, Royaume-Uni

Pooja Swali, Alexandre Gilardet, Monica Kelly, Kyriaki Anastasiadou, Isabelle Glocke, Jesse McCabe, Mia Williams, Tom Davy, Marina Silva, Mateja Hajdinjak, Anders Bergström, Thomas Booth & Pontus Skoglund

École d'archéologie, Université d'Oxford, Oxford, Royaume-Uni

Rick Schulting et Teresa Fernandez-Crespo

Chercheur indépendant, Wells, Royaume-Uni

Tony Audsley

Archéologie d'Oxford, Osney Mead, Oxford, Royaume-Uni

Louise Loé

Laboratoire Méditerranéen de Préhistoire Europe Afrique-UMR 7269, Centre National de la Recherche Scientifique, Aix-Marseille Université, Marseille, France

Teresa Fernández-Crespo

Département de préhistoire, archéologie, anthropologie sociale et sciences et techniques historiographiques, Université de Valladolid, Valladolid, Espagne

Teresa Fernández-Crespo

Département d'archéologie et des nouvelles technologies, Arkikus, Espagne

Javier Ordono

Wells & Mendip Museum, Wells, Royaume-Uni

David Marcheur

Groupe d'histoire locale de Levens, Levens, Cumbria, Royaume-Uni

Tom Clare, Geoff Cook, Mark Simpson et Stephen Read

École des sciences biologiques et environnementales, Liverpool John Moores University, Liverpool, Royaume-Uni

Ian Hodkinson

Département de génétique évolutive et Département d'archéogénétique, Institut Max Planck d'anthropologie évolutive, Leipzig, Allemagne

Mateja Hajdinjak

École des sciences biologiques, Université d'East Anglia, Norwich, Royaume-Uni

Anders Bergstrom

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Conceptualisation : P. Swali, P. Skoglund. Conservation des données : P. Swali, AG Analyse formelle : P. Swali. Acquisition de financement : RS, P. Skoglund. Enquête : P. Swali, RS, AG, MK, MW, JM, KA, IG, TD, M. Silva, MH, AB, TB, P. Skoglund. Administration du projet : P. Swali, RS, TB, P. Skoglund. Ressources : RS, TA, LL, TFC, JO, DW, TC, GC, IH, M. Simpson, SR Supervision : P. Skoglund. Visualisation : P. Swali, AG, KA Rédaction — brouillon original : P. Swali, P. Skoglund. Rédaction—révision et édition : P. Swali, RS, MK, KA, TFC, JO, MH, AB, TB, P. Skoglund.

Correspondance à Pooja Swali, Thomas Booth ou Pontus Skoglund.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

Nature Communications remercie les évaluateurs anonymes pour leur contribution à l'évaluation par les pairs de ce travail.

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Swali , P. , Schulting , R. , Gilardet , A. et al. Les génomes de Yersinia pestis révèlent la peste en Grande-Bretagne il y a 4000 ans. Nat Commun 14, 2930 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-38393-w

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Reçu : 21 janvier 2022

Accepté : 28 avril 2023

Publié: 30 mai 2023

DOI : https://doi.org/10.1038/s41467-023-38393-w

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